Protein Berumur Panjang Penangkal Penuaan Sel

Kata Kunci : ELLPs, penuaan sel, penyakit neurodegeneratif, protein

Ditulis oleh Abi Sofyan Ghifari pada 09-02-2012

Salah satu pertanyaan terbesar dalam bidang ilmu biologi adalah: bagaimana sel menua? Saat ini, para ilmuwan dari Salk Institue for Biological Studies melaporkan bahwa mereka menemukan kelemahan dari salah satu komponen yang menyebabkan terjadinya penuaan pada sel otak. Para ilmuwan tersebut menemukan beberapa protein yang disebut sebagai protein berumur sangat panjang (extremely long-lived proteins/ELLPs). Protein ini ditemui pada permukaan inti sel neuron dan yang mengejutkan adalah memiliki waktu hidup jauh lebih lama dibanding protein-protein lainnya di dalam tubuh.

Apabila kebanyakan protein dalam tubuh hanya berumur sekitar dua hari, para peneliti ini menemukan bahwa ELLPs pada otak tikus memiliki umur yang tidak jauh berbeda dengan umur organisme itu sendiri. Penemuan mereka ini telah dipublikasikan pada jurnal Science. Peneliti tersebut pertama-tama menemukan suatu “mesin” intraselular yang esensial dimana salah satu komponennya adalah protein. Mereka berasumsi bahwa protein ini tidak tergantikan selama berada pada “mesin” tersebut.

ELLPs membentuk saluran transportasi pada permukaan inti sel yang dapat diibaratkan sebagai pintu yang mengatur bahan-bahan kimia yang masuk dan keluar. Tidak seperti protein lainnya di dalam tubuh, ELLPs tidak digantikan selama masih mengalami aktivitas yang normal, dan tidak mengalami modifikasi kimia atau kerusakan lainnya.

Kerusakan pada ELLPs dapat melemahkan kemampuan saluran transportasi tiga dimensi yang terdiri atas protein-protein ini. Apabila ELLPs yang berperan sebagai pelindung sel dari toksin ini rusak, maka selanjutnya toksin tersebut akan mengubah struktur DNA sel dan mengganggu aktivitas gen, sehingga menyebabkan terjadinya penuaan sel.

Pada kebanyakan sel makhluk hidup, kecuali neuron, sel melawan kerusakan fungsional yang disebabkan oleh perubahan struktur protein. Sehingga protein-protein tersebut perlu diganti dengan protein yang baru yang memiliki fungsi sesuai dengan sebelumnya. Menurut Martin Hetzer, seorang professor di Salk’s Molecular and Cell Biology Laboratory yang merupakan ketua tim peneliti ini, kerusakan pori-pori inti sel kemungkinan merupakan mekanisme utama terjadinya kerusakan fungsi inti sel yang berkaitan dengan usia.

Penemuan ini semakin membuktikan pemahaman saat ini akan relevansi dari sifat penuaan dari molekul tertentu pada sel dengan kelainan-kelainan neurodegeneratif seperti penyakit Alzheimer dan Parkinson.

Disarikan dari ScienceDaily.Com

Sumber gambar: http://www.sciencedaily.com